INFARK MIOKARD AKUT

Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. (Aesculapius, 2000)

Terdapat dua jenis faktor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu faktor resiko yang bisa dimodifikasi dan tidak bisa dimodifikasi:

A. Fakor resiko yang dapat dimodifikasi:

1)      Merokok. Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang tidak merokok,

2)      Konsumsi Alkohol. Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial.

3)      Hipertensi Sistemik. Ini menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan meninggikan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu  hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load  yang pada akhirnya meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.

4)      Penyakit Diabetes. Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis). (Boston, 2006)

Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi:

1)      Usia. Resiko meningkat pada pria diatas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah menopause).

2)      Jenis Kelamin. Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogen yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setara dengan laki-laki pada wanita setelah masa menopause.

3)      Riwayat Keluarga.Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia 70 tahun merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. (Boston, 2006)

Diagnosis

            Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T. Kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal dua sadapan. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indicator spesifik infark miokard akut yaitu keratin fosfokinase, SGOT, laktat dehidrogenase. Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan oleh penyakit lain, seperti penyakit muscular, hipotiroid, dan strok.

            Reaksi nonspesifik berupa leukositosis polimorfonuklear (PMN) mencapai 12.000-15.000 dalam beberapa jam dan bertahan 3-7 hari. Peningkatan LED terjadi lebih lambat, mencapai puncaknya dalam satu minggu, dan dapat bertahan 1-2 minggu

            Pemeriksaan Radiologi berguna bila dtemukan adanya bendungan paru (gagal jantung) atau kardiomegali. Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah luas infark miokard akut fungsi pompa jantung serta komplikasi. (Sjamsuhidayat, 2004)

Manisfestasi Klinis

              Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan menetap (lebih dari 30 menit), tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin sering disertai nausea, berkeringat, dan sangat menakutkan pasien. Pada pemeriksaan fisik didapatkan muka pucat, takikardi, dan bunyi jantung III (bila disertai gagal jantung kongestif). Distensi vena jugularis umumnya terdapat pada infark ventrikel kanan.(Guyton, 2006)

Pemeriksaan Fisik

a) Tampilan Umum.

Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark,

b) Denyut Nadi dan Tekanan Darah

Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat. Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark. Peningkatan TD moderat merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin. Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari  aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik,

c) Pemeriksaan jantung

Terdangar bunyi jantung S4 dan S3. Bunyi gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler,

d) Pemeriksaan paru.

Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior. (Zimetbaum, 2003)

Penatalaksanaan

            1) Istirahat total, 2) Diet makanan lunak atau saring serta rendah garam (bila ada gagal jantung), 3)  Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapn pemberian obat intravena.(Aesculapius, 2000)

Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya dengan ketidakefektifan pola nafas (Hiperventilasi) dan penurunan cardiac out put, Gangguan stroke volume (preload, afterload, kontraktilitas). (Aesculapius, 2000)

Daftar pustaka

Zimetbaum, P. J , M.D. 2003. Use of the Electrocardiogram in Acute Myocardial Infarction.nejm, 348:933-40

Boston, MA. 2006.Environ Health Perspect. bmj, 115:53-57

Aesculapius, M. 2000.Infark miokard Akut. Kapita Selekta Kedokteran. 437-440

Guyton, A. C,M.D. 2002. Fisiology Kedokteran. EGC. 335-336

Sjamsuhidayat, R, Wim de jong. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. Ed:2. EGC. 6